Die Ursache von chondrolabralen Schäden der Hüfte sind überwiegend präarthrotische Deformitäten wie das femoroacetabuläre Impingement (FAI), die Dysplasie oder Torsionspathologien des proximalen Femurs. Die Dysplasie und femorale Torsionspathologien werden durch Korrekturosteotomien am Acetabulum oder proximalen Femur behandelt. Die Therapie des FAI ist die Domäne der Hüftarthroskopie, ein Verfahren, dass sich vor allem in den letzten 10–15 Jahren hinsichtlich Verständnis und technischer Ausführung stetig weiterentwickelt hat.
Die Behandlung der Folgeschäden an Labrum und Knorpel sind technisch herausfordernd, insbesondere das Ausmaß der Knorpeldegeneration nimmt direkten Einfluss auf das postoperative Ergebnis. Behandlungsoptionen sind stadienabhängig die Refixation von chondrolabralen Ablösungen („SCART“), knochenmarkstimulierende Verfahren mit oder ohne Biomaterialien, „Minced Cartilage“ oder die matrixassoziierte autologe Chondrozytentransplantation (ACT). Die über das Ergebnis vor allem entscheidende Therapie von Knorpel- und Labrumschäden ist jedoch die vollständige Korrektur der zugrundeliegenden Deformität.
Femoroacetabuläres Impingement
Die Hüftarthroskopie hat sich durch das zunehmende Verständnis des FAI zu einem standardisierten und komplikationsarmen Eingriff entwickelt, der jedoch eine flache Lernkurve hat. In jüngst publizierten randomisiert kontrollierten Studien zeigte sich die arthroskopische Therapie des FAI der konservativen Behandlung signifikant überlegen. Dies scheint logisch, da die Therapie einer strukturellen Deformität funktionell nur unzureichend erfolgen kann oder nur geringgradige Deformitäten funktionell kompensiert werden können. Bei der orthopädischen Abklärung ist die pathologische Ante- bzw. Retroversion der Gelenkpfanne sowie die zu ausgeprägte Torsion des proximalen Femurs als Impingementursache auszuschließen. Diese Deformitäten sind am Ort der Pathologie, d. h. über die Beckenosteotomie bzw. Derotationsosteotomie zu korrigieren. Auch im Rahmen der Hüftarthroskopie muss die fokale Cam- oder
Pincer-Deformität obligat korrigiert werden.
Das FAI zeigt eine hohe Inzidenz von chondrolabralen Schäden der Hüfte in den Registerdaten.
Beim Pincer-Impingement (Beisszangenimpingement) kommt es ferner meist zu einer Schädigung des Labrum acetabulare mit dessen Fibrosierung und im weiteren Verlauf zur Ossifikation/Degeneration mit labralen Zysten und Ganglien. Rupturen des Labrum acetabulare sollten soweit möglich refixiert werden, da hierdurch die Abdichtung des Gelenkes mit besserer Druckverteilung erhalten wird und das klinische Outcome signifikant besser ist.
Insbesondere das Cam-Impingement (Nockenwellenimpingement) ist mit großen acetabulären Knorpelschäden hauptsächlich im anterosuperioren Anteil des Acetabulums (Zone 2 und 3 nach Ilizaliturri) assoziiert. Bei einer verzögerten Diagnosefindung des FAI von über 9,5 Monaten sind Knorpelschäden zu erwarten, bei über 23,5 Monaten ist das klinische Ergebnis nach Hüftarthroskopie signifikant schlechter.
Bei koexistierenden chondrolabralen Schäden ist das klinische Ergebnis überwiegend von der Therapie des Knorpelschadens abhängig. Die Lokalisation, Größe und Morphologie des Knorpelschadens bestimmt letztlich, welches Therapieverfahren Anwendung findet, wobei die im Folgenden aufgeführten zur Verfügung stehen.
Knochenmarkstimulierende Verfahren mit und ohne Biomaterial (MFx, AMIC, Abrasion, SCART)
Die Mikrofrakturierung (MFx) und die Abrasion waren bei vollschichtigen Knorpelschäden bis ca. 2 cm2 die klassischen Therapieoptionen. Bei der Abrasion bleibt die subchondrale Grenzlamelle erhalten, bei der Mikrofrakturierung wird sie perforiert. Wie am Kniegelenk zeigt die Mikrofrakturierung auch am Hüftgelenk eine zunehmende Verschlechterung der Ergebnisse über die Zeit und sollte daher keine Anwendung mehr finden. Mehrere Arbeiten wiesen eine signifikant höhere Reoperationsrate sowie Konversionsrate zur HüftTEP im Vergleich zur autologen matrixinduzierten Chondrogenese (AMIC) nach. Bei der AMIC wird die MFx mit einem Biomaterial (z.B. Membran oder Gel) kombiniert. Das Biomaterial scheint den sog. „Superclot“ (Blutkoagel aus subchondralem Blut) gegen biomechanische Einflüsse zu schützen und soll eine Mikroumgebung schaffen, die der Adhäsion, dem Zellwachstum und der Zelldifferenzierung zuträglich ist. Eine aktuell publizierte Studie zeigt gute bis sehr gute Ergebnisse der AMIC bei Knorpelschäden >2cm2 8 Jahre nach Operation. Im Rahmen des Cam-Impingements kommt es aufgrund von Scherbelastungen zum tapetenartigen Ablösen des Knorpels vom subchondralen Knochen oder im Frühstadium zu einem „Wave Sign“ (Abb. 1). Bleibt hierbei der Knorpel-Labrum-Komplex intakt und lässt sich dieser mit Aussicht auf Erfolg refixieren, kann dies durch eine „subchondral cartilage regeneration therapy“ (SCART) erfolgen. Es handelt sich dabei um eine Therapieoption, die weiterer wissenschaftlicher Evaluation bedarf. Wegen geringer Erfolgschance ist bei vollständiger Knorpelablösung, chondrolabraler Separation oder avitalen Knorpelsequestern eher Abstand davon zu nehmen. Eine Refixation von tapetenartigen Knorpellappen mit Fibrinkleber ist nicht zu empfehlen.
Autologe Chondrozytentransplantation
Durch die Weiterentwicklung der autologen Chondrozytentransplantation zu injizierbaren Transplantaten der 3. Generation der ACT (polymerisierende Hydrogele als Träger oder kultivierte Chondrozyten in Form von dreidimensionalen Sphäroiden, MACT) sind die technischen Vorrausetzungen für die arthroskopische Anwendung an der Hüfte gegeben (Abb. 2).
Die MACT stellt einen zweizeitigen Eingriff dar und sollte nach Empfehlung der Arbeitsgemeinschaft „Klinische Geweberegeneration“ der DGOU und des Hüftkomitees der AGA ab einer Defektgröße von 1,5–2 cm2 angewendet werden. Im Vergleich zum einfachen Debridement ist die ACT im 5 Jahresergebnis bei einer Defektgröße von 2,6 cm2 signifikant überlegen. Im gleichen Nachuntersuchungszeitraum ergaben sich zwischen einem Transplantat der 2. ACT- Generation und der AMIC bei 2,8 cm2 Defektgröße keine Unterschiede im postoperativen Ergebnis. Studien im Vergleich zu anderen Knorpelersatzverfahren bei größeren Defekten stehen noch aus.
Minced Cartilage
Unter „Minced Cartilage“ versteht man die einzeitige mechanische Zerschneidung und Transplantation ortstypischer Knorpelzellen in den Knorpeldefekt. Ein interessantes Verfahren, zu dem an der Hüfte aktuell jedoch noch keine Studien vorliegen.
Dysplasie und Torsionsfehler des proximalen Femurs
Trotz Screeninguntersuchungen im Säuglingsalter ist die Dysplasie neben dem FAI weiterhin eine der häufigsten Ursachen der sekundären Coxarthrose. Etwa 50% der unbehandelten Dysplasien zeigen im Alter von 50 Jahren eine fortgeschrittene Coxarthrose, bei vorzeitiger Subluxation ist eine sekundäre Coxarthrose in 100% vorherzusagen. Die mangelhafte Überdachung (Containment) des Hüftkopfes führt zur Überlastung des Pfannenrandes mit sekundärer chondrolabraler Schädigung („acetabular rim syndrome“). Die physiologisch kompensatorische Hypertrophie des Labrums kann der lokalen Überbelastung nicht langfristig standhalten, es degeneriert und rupturiert. In 40% der Fälle liegt begleitend zur Dysplasie noch eine Aspherizität des Kopf-Schenkelhalses vor. Rotationsfehlstellungen des proximalen Femurs koexistieren sogar in 60–80% der Fälle und müssen in der Therapieplanung berücksichtigt werden.
Die Korrektur der Dysplasie sollte unter Erhaltung des Drehzentrums erfolgen. Moderne Beckenosteotomien wie die Dreifach Beckenosteotomie nach Tönnies und Kalchschmidt (DFO, „Triple“ OT) und die periacetabuläre Ostetomie nach Ganz („PAO“) gewährleisten eine dreidimensionale Reorientierung der Pfanne (Überdachung und Pfannenversion). In geübter Hand sind die Komplikationsraten gering und die langfristigen Ergebnisse der Beckenosteotomie (bis 30 Jahre) exzellent. Die Beratung zum „watchful waiting“ mit Endstrecke einer Hüft-TEP sollte daher überdacht werden. Viele negative Prädiktoren sind hervorragend wissenschaftlich aufgearbeitet, so dass unter entsprechender präoperativer Beachtung die Erfolgsaussichten und Patientenzufriedenheit hoch ist.
